O que é um psicopata? O cérebro e a genética — Parte 2

 

No primeiro artigo – essencial para a compreensão deste – esclarecemos algumas das principais dúvidas que rodeiam o assunto. No entanto, não trouxemos à tona a fisiopatologia do transtorno de personalidade antissocial (TPA), ou como fizemos a distinção, psicopatia – distinção a qual será extremamente importante para a terceira parte, onde será abordada à psicopatologia evolutiva do transtorno. E neste presente artigo será esclarecido exatamente esta questão, o funcionamento do cérebro – do psicopata – e também a genética.

 

O CÉREBRO DO PSICOPATA

 

O conhecimento acerca da etiopatogenia das condições mentais relacionado ao TPA ainda é insuficiente – por sinal muito escasso – para afirmarmos que é uma doença, daí a necessidade de criar um outro termo para designar essas condições, tanto o DSM-V quanto o CID-10 adotam o termo “transtorno mental” invés de “doença”. Sem dúvida, com o avanço do conhecimento neurobiológico, é possível que o que hoje denominamos “transtornos”, poderá, amanhã, ser chamado de “doenças” (LENT et al., 2008). Contudo, iremos fazer uma viagem através dos achados e hipóteses que correlacionam esse transtorno ao funcionamento cerebral, utilizando as pesquisas e artigos mais atualizados como base, visando trazer à tona tudo o que sabemos sobre a neurobiologia dos portadores de TPA e até mesmo o quanto a genética influência na formação do mesmo.

 

Deixo claro aqui que, apesar de no decorrer do artigo determinadas regiões do cérebro serem correlacionadas à tal função – estarei descrevendo de maneira a evitar confusões, apenas para fins didáticos –, regiões encefálicas específicas não são responsáveis por faculdades mentais específicas, mas são unidades elementares de processamento.

 

No cérebro humano há uma estrutura denominada sistema límbico – alguns a chamam de cérebro límbico, logo veremos alguns dos arranjos que compõem este sistema –  e a mesma encontra-se envolvida nos processos emocionais e motivacionais. A palavra “límbico” vem da mesma palavra latina que nos deu “limbo”, algo como “margem” ou “beira”, e esse sistema realmente serve (metaforicamente) como uma transição entre as regiões superior e inferior do cérebro. Como disse um neurocientista, “como o limbo da mitologia cristã, o sistema límbico é o elo entre o céu cortical e o inferno reptiliano” (KEAN, 2008).

 

Quando um ser humano sofre uma lesão nessa área, perde-se o controle sobre suas emoções primárias, como o medo e a raiva. De acordo com J. Reid Meloy (um psicólogo forense), co-autor de mais de 220 artigos científicos em diversas revistas forenses psiquiátricas, a falta de emoções do psicopata e sua observação predatória podem ser comparadas à frieza dos répteis, que não têm a parte límbica do cérebro, na qual residem as memórias, as emoções, a capacidade de socialização e os instintos paternos.

 

Um artigo publicado no Journal of Neuroscience em 30 de novembro de 2011, mostrou que a analogia de Meloy sobre os psicopatas tinha lógica, mas não exatamente como propunha – ou seja, não ao pé da letra. O estudo comparou o cérebro de 20 presos com diagnóstico de psicopatia com os cérebros de 20 outros presos que cometeram crimes semelhantes, mas não foram diagnosticados com psicopatia. Para determinar a psicopatia e o grau da mesma foi utilizado o método Psychopathy Checklist—revised (PCL-R) (HARE, 2003).

 

Antes de apresentar as alterações que foram identificadas entre os supostos psicopatas e o grupo controle – criminosos “comuns” –, é importante que se tenha uma breve compreensão do que é o método PCL-R. Este método foi originalmente concebido para avaliar pessoas acusadas ou condenadas por crimes. O PCL-R é composto por um questionário de vinte quesitos que permitem avaliadores qualificados (profissionais) examinarem um indivíduo e aferir o grau de psicopatia com base em um psicopata “protótipo” – por isso provavelmente você não deveria acreditar nesses maravilhosos e diversificados testes de internet com o intuito de “descubra se você é um psicopata”. Dentre os vinte quesitos encontram-se: Sentimentos afetivos superficiais; Astúcia e manipulação; Necessidade de estimulação; Mentira patológica; Impulsividade; Encantamento simplista e superficial e etc.

 

Ressalto que, no Brasil, a escala PCL-R, de autoria de Robert D. Hare, foi tema da tese de doutorado da psiquiatra Hilda Morana, defendido na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. No trabalho, a autora buscou identificar o ponto de corte da versão brasileira, ou seja, a partir de que pontuação um sujeito pode ser considerado psicopata, tornando a escala apta para utilização em contexto nacional, sendo sua venda recentemente permitida pelo Conselho Federal de Psicologia (AMBIEL, 2006).

 

A autora defende em sua tese que, não é o tipo de crime que define a probabilidade de reincidência, e sim a personalidade de quem o comete. A ideia é que com essa adaptação do método para ser utilizado com maior eficácia em território nacional, possa-se “prever” a probabilidade de reincidência do criminoso. E de acordo com Ambiel (2006), estima-se que a reincidência criminal, no Brasil, esteja na casa dos 80%.

 

Voltando ao artigo do Journal of Neuroscience, foi detectado uma série de alterações neurobiológicas, entretanto, a que chamou mais atenção foi a conexão reduzida entre a área ventromedial do córtex pré-frontal (PFCvm) e a amígdala – um componente do sistema límbico, o qual foi mencionado no início do artigo. Antes de tirar conclusões sobre esta descoberta iremos analisar a função de cada uma dessas estruturas macroscópicas cerebrais.

 

A conectividade funcional entre à amígdala direita e o vmPFC anterior é reduzida nos psicopatas.

 

Embora lesões na maioria das áreas límbicas não apresentem os efeitos preditos pela teoria do sistema límbico sobre o comportamento emocional, uma área límbica mostrou consistentemente estar envolvida na emoção, a amígdala (HUDSPETH et al., 2014). De fato, a amígdala é muitas vezes chamada de o local do medo no cérebro. Isso é simplista – esses grupos de neurônios processam muitas emoções, inclusive emoções felizes –, pois esta atua também no processamento de recompensas, conectando tanto estímulos de recompensa quanto de punição. É importante enfatizar que, além do que veremos a seguir, danos na amígdala podem também resultar em uma alarmante falta de medo.

 

Além de controlar certos comportamentos específicos da espécie, a amígdala possui fundamental importância na formação das emoções (apud Davis, 1992). Em suma, é extremamente necessária para sobrevivência da espécie. Ela também influência as respostas autônomas e hormonais por meio de conexões com hipotálamo (região do cérebro que matem a homeostase e produz hormônios) – outro componente do sistema límbico –, além de influenciar nossa consciência de consequências positivas e negativas de eventos e objetos por suas conexões com o córtex pré-frontal (KOLB e WISHAW, 2001).

 

A docilidade e perda do medo após uma amigdalectomia – retirada cirúrgica da amígdala – são surpreendentes. Macacos que normalmente demonstram uma forte aversão a certos estímulos, como cobras, não demonstram mais medo. Na verdade, macacos que sofrem amigdalectomia podem pegar cobras vivas e coloca-las na boca – traço comportamental hoje chamado de hiperoralidade (KOLB e WISHAW, 2001). Existe uma doença denominada Urbach-Wiethe, um distúrbio raro que petrifica e mata células da amígdala, deixando dois “buracos negros” onde deveria encontrar-se a amígdala. Pacientes afetados por essa doença costumam não apresentar medo – como foi dito em um parágrafo anterior, o resultado de lesões nessa área também pode provocar esse tipo de comportamento, e não só hiperoralidade.

 

Além da amígdala, outras áreas encefálicas contribuem de forma importante para o processamento emocional. O córtex pré-frontal ventromedial – o qual mostrou conexão reduzida com a amígdala na pesquisa – é importante em estados emocionais complexos. Sentimentos complexos estão associados à interação social e vão de empatia – olha só, empatia, algo crucialmente escasso na psicopatia – e orgulho a embaraço e culpa (HUDSPETH et al., 2014).

 

Os mecanismos precisos pelos quais o vmPFC contribui para o processamento afetivo não são totalmente compreendidos (MOTZKIN el al., 2014), todavia, pacientes com lesões no vmPFC apresentam prejuízos nas emoções sociais, uma lesão em um único lado (lesão não bilateral) – segundo estudos sobre sociopatia adquirida (em breve veremos o que é isso), na maioria dos casos o esquerdo – é o suficiente para causar sintomas antissociais (HUDSPETH et al., 2014). Constata-se que, o córtex pré-frontal, especialmente no setor ventromedial, opera em paralelo com a amígdala.

 

Apesar de pacientes com essas lesões frontais não apresentarem alterações na frequência cardíaca ou no grau de sudorese nas palmas das mãos quando lhes são apresentados estímulos (fotografias) que normalmente causam emoções, eles ainda podem descrever as fotografias com perfeição – ou seja, metaforicamente falando, compreendem, mas não “sentem”. Indivíduos normais são igualmente eficientes na descrição das fotografias, mas apresentam respostas psicofisiológicas a elas.

 

Agora podemos entender o porquê quando Intrator e colaboradores (1999) – citado no primeiro artigo –  realizaram a pesquisa mostrando fotografias (ou palavras) relacionadas a “estupro” e “mesa”, os psicopatas apresentaram a mesma reação para as duas; isentos de resposta psicofisiológica.

 

Irei elucidar como esse tipo de pesquisa, citada no parágrafo anterior, analisa as respostas psicofisiológicas e tira-se conclusões sobre elas existirem ou não. Os cientistas colocam eletrodos na pele do indivíduo para que seja possível medir a sua resposta emocional a cada foto, e sabemos que, sempre que uma pessoa experimenta uma emoção, sua pele começa a suar muito ligeiramente, mesmo que ela não possa sentir a umidade. O suor contém íons de sal dissolvidos, que aumentam a condutividade elétrica da pele – e consequentemente, essa alteração é registrada e constata-se que houve uma resposta emocional.

 

O artigo Neurobiology of anti-social personality disorder (DEL-BEN, 2005), faz uma observação em relação à serotonina e o TPA, sugerindo que há uma ligação entre esse neurotransmissor e o transtorno. “Vários estudos também têm sugerido a ocorrência de anormalidades no funcionamento serotonérgico, especialmente no caso de criminosos violentos. A associação entre redução da função serotonérgica (5-HT) e comportamento agressivo e impulsivo tem sido demonstrada tanto em animais (apud Cherek e Lane, 1999) como em populações com diagnóstico de personalidade anti-social (apud Fairbanks et al., 2001; Dolan et al., 2001)”.

 

Ilustração da sinapse serotonérgica.

 

Em voluntários saudáveis, a depleção aguda de triptofano, um aminoácido proveniente da dieta e precursor de 5-HT, induziu aumento da velocidade de processos psicomotores, mas tornou a escolha do comportamento mais lenta (apud Rogers et al., 1999a). Os autores concluíram que a serotonina normalmente reduz a velocidade de processos psicomotores nos circuitos dorso-fronto/estriatal e que o prejuízo da função serotonérgica seria um dos mecanismos de resposta impulsiva (DEL-BEN, 2005).

 

De acordo com o que foi citado até agora, podemos concluir que, a conexão reduzida entre o PFCvm e a amígdala pode estar envolvida na fisiopatogenia do TPA; e que a redução da função serotonérgica, como estudos apontam, provavelmente está envolvida no comportamento impulsivo desses indivíduos. Para que a conclusão a respeito do ponto de vista anatômico – a conexão reduzida entre o PFCvm e a amígdala – dos estudos fique um pouco mais clara, farei menção a um caso de sociopatia adquirida, o qual foi muito importante para as neurociências.

 

SOCIOPATIA ADQUIRIDA, UMA BREVE HISTÓRIA

 

Agora sabe-se que o mal funcionamento do vmPFC e a amígdala são inerentes ao psicopata, e que claramente, em casos de psicopatas “verdadeiros” – levando em conta aquela leva disparidade que foi apresentada no primeiro artigo entre TPA’s e psicopatas –, essa diferença anatômica cerebral provavelmente é um ponto que deve ser levado em consideração. Porém ressalto aqui que, esses indivíduos (psicopatas) não sofreram lesões na amígdala ou no vmPFC, todavia, se um paciente apresenta lesões – em regiões encefálicas atualmente associadas ao TPA –, o resultado pode ser um comportamento semelhante à de indivíduos portadores de TPA; em especial, lesões que afetam o vmPFC, como veremos a seguir.

 

Um indivíduo que viveu a sua vida inteira bem, sem apresentar traços antissociais, poderia adquirir uma personalidade antissocial através de alguma forma, como por exemplo, uma lesão no vmPFC? Sim, isso é o que chamamos de “sociopatia adquirida”. A organização cerebral das funções executivas e os sintomas que refletem seu comprometimento em casos de lesões cerebrais estratégicas constituem um dos tópicos mais intricados da neurobiologia humana.

 

Lesões pré-frontais podem levar a uma forma de sociopatia adquirida (HUDSPETH et al., 2014). Pacientes com lesões no PFC demonstram claras mudanças no comportamento social, semelhantes ao comportamento de pacientes com personalidades “sociopáticas” ao longo do desenvolvimento. O mais curioso é: no PFC, o setor ventromedial apresenta particular importância, pois na maioria dos pacientes, gera prejuízos nas emoções sociais; não podem manter relações sociais estáveis, são propensos a violar convenções sociais e não conseguem manter independência financeira. Além de claro, ruptura de laços familiares e de amizades, devido ao comportamento impulsivo e instável.

 

À esquerda temos Gage, e à direita o molde em 3D feito por Damasio e sua equipe.

 

Como exemplo real para a sociopatia adquirida, podemos mencionar o famoso caso de Phineas Gage, um jovem supervisor de construção de ferrovias da Rutland e Burland Railroad, em Vermont, EUA. Em 1848 de setembro, enquanto estava preparando uma carga de pólvora para explodir uma pedra, ele socou uma barra de aço inadvertidamente no buraco. A explosão resultante projetou a barra, com 2.5 cm de diâmetro e mais de um metro de comprimento contra o seu crânio, a alta velocidade. A barra transpassou seu cérebro, entrando pela face esquerda, abaixo da órbita, e saindo pelo topo da cabeça.

 

No caso de Gage, houve algo que abalou a maioria dos neurocientistas que foram elucidados do caso; o mesmo não perdeu a consciência em momento algum, nem antes do acidente e nem depois. Permaneceu completamente desperto o tempo todo, no século XIX cientistas chegaram a duvidar da veracidade em detrimento a isso. Porém, de acordo com Kean (2008), sabemos a resposta aproximada com relação a Gage: o fino ferro de calcar deve ter margeado todas as regiões que ajudam a produzir a consciência, ou teria havido apagões. Há relatos semelhantes, todavia, mais modernos, em que os pacientes também permaneceram conscientes todo o tempo.

 

Mais tarde, Hanna e Antônio Damasio da Universidade de Iowa, utilizaram computação gráfica e técnicas de tomografia cerebral para calcular a provável trajetória da barra de aço pelo cérebro de Gage, e publicaram os resultados na Science, em 1994. Eles descobriram que a maior parte do dano deve ter sido feito à região ventromedial dos lobos frontais em ambos os lados. A parte dos lobos frontais responsável pela fala e funções motores foi aparentemente poupada.

 

Antes do acidente, Gage era uma pessoa equilibrada, meticulosa e persistente quanto aos seus objetivos. Depois que a barra atingiu o seu PFCvm, tornou-se outra pessoa; impaciente, impulsivo, agressivo, incapaz de adequar-se às normais sociais e de planejar o futuro. Então, desde o famoso caso de Phineas Gage, lesões do lobo frontal têm sido associadas ao desenvolvimento de comportamento anti-social impulsivo.

 

Concluíram que as mudanças no comportamento social observado em Phineas Gage provavelmente foram devido a esta lesão – no PFCvm –, porque os Damasios observaram o mesmo tipo de mudança em outros pacientes com lesões semelhantes, causando déficits característicos nos processos de decisão racional e de controle da emoção.

 

No livro “O Duelo dos Neurocirurgiões”, o autor – Sam Kean, jornalista dedicado à divulgação científica – apresenta o seguinte relato sobre o caso Gage:

Até aquele exemplo pragmático de uma vida que se desagrega em consequência de uma lesão cerebral, Phineas Gage, talvez tenha se recuperado mais do que qualquer cientista teria esperado. O cérebro de ninguém passa pela vida ileso. Mas o importante em relação ao cérebro é que, apesar do que muda, muita coisa permanece intacta. A despeito de todas as diferenças entre as mentes de diferentes pessoas, isso é algo que todos nós compartilhamos. Depois de seu acidente, amigos e familiares juraram que Phineas Gage não era mais Phineas Gage. Bem, ele era e não era. E ele era todos nós também.

 

Atualmente, uma descoberta relacionada a sociopatia adquirida deve ser, aqui, elucidada: agora sabemos que nesses casos existe uma resposta considerável – na maioria das vezes o suficiente para afastar o paciente de acidentes e brigas – à farmacoterapia.

 

GENÉTICA DO TPA

 

De acordo com Vasconcellos et al. (2017), a psicopatia pode ser entendida como um transtorno cujas origens remetem a eventos neurobiológicos e psicossociais relativos ao desenvolvimento da personalidade. Isso significa dizer que as diferentes estruturas cerebrais verificadas como alteradas em psicopatas adultos revelam-se, no que se refere à suas regularidades funcionais, passíveis de manutenção ou modificação, conforme o próprio ambiente no qual o indivíduo se desenvolve (PEREZ, 2012). O considerável desenvolvimento volumétrico da amígdala cerebral até cerca de oito ou nove anos de idade, bem como o acréscimo de substância cinzenta que essa estrutura pode comportar em anos subsequentes (UEMATSU ET AL., 2012), sugerem que fatores genéticos e ambientais podem interagir para a consolidação do transtorno na idade adulta (FALLON, 2006).

 

 

Nos TP, os genes não podem ser considerados responsáveis pelo transtorno, mas, sim, pela predisposição. Consequentemente, é fundamental se considerar o ambiente em que vive o indivíduo e a interação com ele estabelecida. Sabe-se pouco a respeito das causas do TPA, mas seria ingenuidade negligenciar a influência de fatores psicossociais no desenvolvimento de comportamento anti-social. A ocorrência de eventos estressores nos primeiros anos de vida, como conflitos entre os pais, abuso físico ou sexual e institucionalização, tem sido associada ao TPA (O’Connell, 1998; Cadoret, 1991).

 

De acordo com (HUDSPETH et al., 2014), embora os genes especifiquem o desenvolvimento e as propriedades inicias do sistema nervoso, a experiência de um indivíduo e a atividade resultante em circuitos neurais específicos podem, por si só, alterar a expressão de genes. Desse modo, influências ambientais são incorporadas na estrutura e na função dos circuitos neurais. O objetivo da genética é descobrir o modo pelo qual os genes individuais afetam um processo biológico, as formas como redes de genes afetam a atividade umas das outras e como os genes interagem com o ambiente.

 

Um experimento do pesquisador canadense Ian Weaver e colaboradores mostrou que ratos recém-nascidos que recebem mais lambeduras e cuidado maternal foram menos sensíveis ao estresse na fase adulta, o que pode fornecer um paradigma interessante para estudos em humanos portadores de transtornos como estresse pós-traumático e depressão (LENT et al., 2008). Ainda não temos um estudo que ligue, de fato, os resultados obtidos por Weaver a portadores de TPA, entretanto, vale ressaltar que, dentre os indivíduos que entrevistam prisioneiros em pesquisas, muitos admitem a possibilidade de que o cuidado materno – entre outros relacionados – influencie na personalidade.

 

Uns poucos genes específicos encontram-se associados a comportamentos humanos. As características do comportamento humano são multigênicas em sua origem, apenas raramente alterações genéticas em um único gene explicarão completamente uma doença psiquiátrica ou um comportamento em seres humanos.

 

Apesar de extremamente complexo, segue-se estudando genes de animais mais simples, em que o genoma e o ambiente podem ser controlados com rigidez. Um exemplo interessante do sucesso advindo deste método de abordagem é a descoberta do gene per, na mosca-da-fruta, que levou à compreensão da síndrome do sono avançado em humanos. A biologia humana é uma constante fonte de surpresas.

 

O encéfalo expressa um número maior de genes que qualquer outro órgão do corpo. Os neurobiologistas tentam delinear o papel de genes individuais em neurônios e circuitos (HUDSPETH et al., 2014). Com esse estudo, será possível ter uma compreensão melhor acerca dos mecanismos para as doenças psiquiátricas e das influências genéticas nas características psicológicas, fisiológicas e cognitivas normais.

 

Segundo dados do DSM-V:

Estudos sobre adoção indicam que fatores genéticos e ambientais contribuem para o risco de desenvolvimento do transtorno da personalidade antissocial. Tanto filhos adotivos quanto biológicos de pais com o transtorno têm risco aumentado de desenvolver transtorno da personalidade antissocial, transtorno de sintomas somáticos e transtornos por uso de substância. Crianças que conviveram algum tempo com os pais biológicos e depois foram encaminhadas para adoção assemelham-se mais aos pais biológicos do que aos adotivos, embora o ambiente da família adotiva influencie o risco de desenvolvimento de um transtorno da personalidade e psicopatologia relacionada.

 

Há os serial killers que possuem um cromossomo Y a mais (masculino, ou seja, XYY), um deles alegou tal fato em sua defesa, como se esse fator explicasse sua extrema violência. Apesar de parecer uma explicação até lógica, não existem evidências científicas que comprovem essa hipótese. Além disso, a relação entre masculinidade e crime já tentou ser explicada também pelo hormônio masculino testosterona, já que uma taxa elevada de testosterona combinada com baixos níveis de serotonina – a qual comentamos no início do artigo –  pode causar resultados letais. O artigo “High testosterone, low serotonine: doube problem?” do dr. Paul Bernhardt, mostrou que, quando o equilíbrio entre testosterona e serotonina não existe, a frustração pode levar à agressividade e a comportamentos sádicos (CASOY, 2017).

 

 

REFERÊNCIAS

 

[1] KOLB, Bryan; WISHAW, IAN Q. Neurociência do comportamento. SP Brasil: Manole, 2002. 601 p.

[2] Kandel, E., Schwartz, J., Jessell, T., Siegelbaum, S., & Hudspeth, A. J. (2014). Princípios de Neurociências-5. Porto Alegre: AMGH Editora.

[3] DOUGLAS, John; OLSHAKER, Mark. Mindhunter: O primeiro caçador de serial killers americano. RJ: Intrinseca, 2017. 374 p.

[4] CASOY, Ilana. Arquivos serial killers: Louco ou cruel? Made in brazil. RJ: DarkSide, 2017. 715 p.

[5] DIMAIO, Vicent. O segredo dos corpos. RJ: DarkSide, 2017. 288 p.

[6] SILVA, Ana Beatriz Barbosa. Mentes perigosas: O psicopata mora ao lado. 2 ed. SP: Globo S.A, 2014. 232 p.

[7] MCWILLIAMS, Nancy. Diagnóstico psicanalítico: Entendendo a Estrutura da Personalidade no Processo Clínico. 2 ed. [S.L.]: ArtMed, 2014. 445 p.

[8] MORANA, Hilda; STONE, Michael; FILHO, Elias. Transtornos de personalidade, psicopatia e serial killers. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462006000600005>. Acesso em: 13 dez. 2017.

[9] JOAQUIM, Natália; OLIVEIRA, Tharissa. Psicopatia e Sociopatia Na teoria Comportamental . Disponível em: <http://www.fae.br/2009/Psicologia_literaturas/Psicopatia_e_Sociopatia.pdf>. Acesso em: 13 dez. 2017.

[10] JUNIOR, Edinaldo Oliveira. A psicopatia e a dissociação entre as realidades. Instituto Brasileiro de Linguagem Corporal. Disponível em < https://ibralc.com.br/psicopatia-dissociacao/> . Acesso em 12 Dec 2017.

[11] MOTZKIN, Julian et al. Reduced Prefrontal Connectivity in Psychopathy. Disponível em: <http://www.jneurosci.org/content/31/48/17348>. Acesso em: 13 dez. 2017.

[12] MOTZKIN, Julian et al. Ventromedial prefrontal cortex is critical for the regulation of amygdala activity in humans. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4145052/>. Acesso em: 13 dez. 2017.

[13] DEL-BEN, Cristina et al. Neurobiologia do transtorno de personalidade anti-social: Neurobiology of anti-social personality disorder. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832005000100004>. Acesso em: 13 dez. 2017.

[14] SABBATINI, Renato. O Espantoso Caso de Phineas Gage. Disponível em: <http://www.cerebromente.org.br/n02/historia/phineas_p.htm>. Acesso em: 13 dez. 2017.

[15] TRIPICCHIO, Adalberto. O Psicopata sob o prisma da Psicologia Evolucionista. Disponível em: <http://www.redepsi.com.br/2007/06/28/o-psicopata-sob-o-prisma-da-psicologia-evolucionista/>. Acesso em: 13 dez. 2017

[16] BRITO, Dayana. O perfil do psicopata. Disponível em: <http://www.cedipe.com.br/3cbpj/docs/artigos_pdf/09_perfil_do_psicopata.pdf>. Acesso em: 13 dez. 2017.

[17] LENT, Robert et al. (Org.). Neurociência da Mente e do Comportamento. Rio de Janeiro: LAB, 2008. 356 p.

[18] VASCONCELLOS, Silvio José Lemos et al. Social cognition in psychopaths: Recent scientific findings. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-166X2017000100151&lng=pt&tlng=pt>. Acesso em: 08 jan. 2018.

[19] AMBIEL, Rodolfo. Diagnóstico de psicopatia: a avaliação psicológica no âmbito judicial. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-82712006000200015>. Acesso em: 08 jan. 2018.

Graduando em Ciências Biológicas modalidade bacharelado. Apaixonado pelas neurociências, um curioso buscando entender as leis que regem a natureza do comportamento humano. Certo grau de peculiaridade quando o assunto refere-se aos psicopatas. Fã dos seriados: Hannibal Lecter, Dexter, MindHunters, House e Sherlock Holmes.

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