Neuroplasticidade

 

Houve um tempo em que se pensou que as células do sistema nervoso fossem imutáveis e, portanto, que os circuitos neurais também o seriam. Contudo, a partir da década de 1970, uma nova ideia ganhou espaço e aceitação dentro da comunidade científica, a saber, que os neurônios, e o sistema nervoso como um todo, conseguem se adaptar a mudanças do ambiente. De lá para cá, essa ideia deixou de ser considerada exceção à regra e é atualmente entendida como uma característica do funcionamento normal do sistema nervoso. Trata-se da neuroplasticidade, plasticidade cerebral ou simplesmente plasticidade. À primeira vista, parecia se resumir a respostas do sistema nervoso frente a lesões. No entanto, também engloba, por exemplo, modificações nas circuitarias cerebrais decorrentes do processo de aprendizagem.

 

A neuroplasticidade pode ser de diferentes tipos. Quando um indivíduo está em fase de desenvolvimento, a plasticidade é mais intensa, pois várias estruturas estão se formando e há uma grande capacidade de aprendizagem. Já quando o indivíduo chega à fase adulta, tendo alcançado a maturidade do sistema nervoso, a plasticidade é bem menor. Outra diferença, por exemplo, é que o feto em formação tem morte celular programada de neurônios em regiões cerebrais ligadas ao sexo de acordo com a atuação de hormônios sexuais, principalmente a testosterona, enquanto que o adulto tem morte celular por degeneração. Assim, podemos estabelecer que há uma plasticidade que ocorre durante o desenvolvimento e outra que ocorre de forma diferente durante a vida adulta. Além disso, há modificações em funções cerebrais sem que se estabeleçam alterações morfológicas ou estruturais, como novos neurônios ou novos circuitos, o que nos leva a admitir a existência de plasticidade quanto à estrutura e quanto à função. Um exemplo disso é o mecanismo neural da memória, em que há, entre outras coisas, fortalecimento e consolidação das sinapses mais ativadas e enfraquecimento das pouco ativadas, como nos casos de sensibilização e habituação, que trataremos mais adiante.

 

A neuroplasticidade pode afetar diferentes componentes do sistema nervoso e dos neurônios. Células nervosas podem morrer ou pode haver neurogênese. Chama-se esse fenômeno de neuroplasticidade somática. Em bebês há bastante apoptose de neurônios, notadamente na diferenciação sexual de algumas áreas do cérebro, enquanto em adultos, a morte celular é um processo normal do envelhecimento. A neurogênese é uma descoberta recente. Antes se pensava que era impossível haver proliferação de células nervosas em mamíferos. Todavia, a neurogênese em humanos é pequena e restrita a algumas áreas cerebrais, como a camada subgranular do giro denteado do hipocampo, região em que há um pequeno estoque ativo de células-tronco. Uma das hipóteses sobre a neurobiologia da depressão afirma que a neurogênese nessa região é o meio pelo qual os fármacos atuam para controlar os sintomas depressivos.

 

Outro alvo da plasticidade neural é a própria célula nervosa. Na ocorrência de lesões que danifiquem o axônio, desde que seja preservado o corpo celular, uma série de processos citológicos ocorre de modo que a porção axônica que ficou unida ao corpo celular se regenera. Isso é bastante conhecido para o sistema nervoso periférico, por exemplo, quando há reimplante de membros amputados. O mesmo não ocorre no sistema nervoso central, por diversas razões, dentre elas o fato de haver produção de moléculas antirregenerativas e formação de cicatrizes na região lesionada, que funcionam como barreiras para a regeneração axônica. No entanto, a plasticidade neural não se restringe somente ao axônio, os dendritos também podem se modificar, tanto em adultos quanto em crianças. Um exemplo muito interessante é o aumento da complexidade dendrítica dos neurônios da área sensitiva primária que corresponde aos dedos das mãos em profissionais que os usam muito, como músicos e digitadores. Essa plasticidade dendrítica é intensa somente durante o desenvolvimento, sendo bem mais fraca na vida adulta.

 

As modificações sinápticas talvez sejam o tipo de neuroplasticidade mais interessante. Antes de entrarmos nesse assunto, vamos considerar dois fenômenos: a habituação e a sensibilização. A habituação acontece quando um estímulo potencialmente nocivo muito fraco é apresentado repetidas vezes a um organismo. A resposta do organismo é um comportamento de reflexo nas primeiras vezes em que recebe o estímulo, diminuindo gradualmente a intensidade da resposta reflexa até não mais apresentar reação nenhuma ao estímulo. Já a sensibilização, por outro lado, se dá quando um organismo entra em contato com um estímulo nocivo muito intenso e, assim, emite uma resposta reflexa muito forte, então se for estimulado com uma intensidade bem menor na mesma região, ou até em regiões próximas, o organismo vai emitir uma resposta reflexa de maior intensidade que a anterior. A duração da sensibilização é proporcional à quantidade de vezes em que o estímulo forte é apresentado ao organismo. Em ambos os casos, há plasticidade, mas sem a necessidade de modificações nas circuitarias, ou seja, a plasticidade é apenas funcional. Isso implica que deve haver algum mecanismo mediador dessa plasticidade que seja interno ao neurônio. Alguns eventos citológicos estão envolvidos, principalmente aumento na expressão gênica de algumas proteínas que formam canais iônicos. Isso promove o aumento da ativação sináptica.

 

 

Como vimos, a plasticidade é parte integrante do neurodesenvolvimento e está presente também na vida adulta. Ela pode atuar modificando a estrutura de organização das células nervosas, seja pelo surgimento de novas sinapses, pela ramificação dos dendritos ou brotamento de suas espinhas, regeneração e surgimento de novos axônios ou pela regulação de sua mielinização e até mesmo por neurogênese ou por morte celular; nesse caso temos plasticidade morfológica. Entretanto, pode haver plasticidade sem alterações morfológicas. Isso ocorre quando há fortalecimento e consolidação sináptica ou mudanças nos parâmetros de atividade celular dos neurônios. Por exemplo, aumento na expressão gênica pode levar a uma maior quantidade de proteínas disponíveis no citoplasma que acabam por potencializar a produção de neurotransmissores. Esse último tipo de plasticidade é chamado de funcional.

 

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

Kandel, E. R. Schwartz, J. H. Jessel, T. M. Siegelbaum, S. A. Hudspeth, A. J. (2014). Princípios de Neurociências. 5ª Ed. Porto Alegre: Artmed.

 

Lent, R. (2001). Cem Bilhões de Neurônios? Conceitos Fundamentais de Neurociência-2ª edição. Brasil: Editora Atheneu.

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